falta de sueño

Compartimos un artículo escrito por el Dr. Jesús Pujol, donde explica una nueva consecuencia descubierta de la falta de sueño o de un sueño poco reparador. Este artículo, escrito por un miembro de nuestro equipo, y publicado, se explica cómo el mal dormir o el sueño fraccionado afecta a nuestro metabolismo y su relación con la obesidad y la diabetes.

El sueño es un proceso de restauración que juega un papel importante en el equilibrio de la salud psicológica, emocional y física. Disponemos hoy de evidencia de calidad suficiente para afirmar que no dormir lo suficiente puede asociarse a efectos adversos para la salud, como la obesidad, la diabetes tipo 2, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares (1,2,3) . La reducción de la duración del sueño y la calidad del sueño son cada vez más frecuentes en la sociedad moderna y probablemente están vinculados a cambios en el entorno socioeconómico y el estilo de vida (4).

El porcentaje de adultos que referían dormir 6 horas o menos aumentó un 5% -6% entre 1985 y 2004 (5). La medida del sueño mediante la declaración de las horas de sueño autopercibida dio como resultado que un 17,5% de las personas que formaron parte de la Encuesta de Salud de Cataluña 2015 dormía 6 horas de media y un 7.9%, menos de 6 horas (6). La mayoría de los estudios realizados en estudiantes universitarios indican que están crónicamente privados del sueño, con una duración media del sueño cercana alrededor de 7 horas por noche (7), en comparación con las 9 a 10 horas generalmente recomendadas para adolescentes.

Simultáneamente, la obesidad se ha convertido en una importante epidemia de salud pública en todo el mundo. En las últimas tres décadas, las tasas de obesidad para adultos se han duplicado y las tasas para los niños se han triplicado (8). La mayor prevalencia de obesidad afecta a todos los países industrializados. En 2008, mil cuatrocientos sesenta millones de adultos en todo el mundo tenían un índice de masa corporal (IMC) de 25 kg / m2 o superior y, de estos, 205 millones de hombres y 297 millones de mujeres eran obesos (IMC> 30 kg / m2) (8).

La teoría sobre que la reducción de la duración del sueño pudiera constituir un posible factor contribuyente a la obesidad ya se planteó hace 20 años (9). En adultos, se considera que el sueño es insuficiente cuando tiene una duración inferior a 6 horas al día, sin diferenciar entre laborable o festivo e incluyendo el sueño nocturno y las siestas (10). Los estudios epidemiológicos sugieren que dormir menos de 6 horas está asociado con un aumento de la morbilidad en términos de desarrollo de obesidad, de diabetes tipo 2, de enfermedades cardiovasculares y de riesgo de accidentes (11).

No se dispone de una definición de consenso para el término «privación de sueño», que puede interpretarse como reducción en la duración del sueño voluntaria (debido a condiciones de trabajo, transporte u ocio) o involuntaria (en caso insomnio o malas condiciones para dormir: ruidos, frío o calor) (10). Del mismo modo, no hay una posición concertada sobre si lo que se considera sueño insuficiente se refiere sólo al sueño de corta duración (de menos de 6 horas) que ya hemos comentado, o a la mala calidad del sueño con o sin trastornos del sueño (12).

La influencia del ritmo circadiano sobre el metabolismo de la glucosa:

Permanecer despiertos mientras deberíamos estar durmiendo supone una alteración significativa del ritmo circadiano regulado por el núcleo supraquiasmático. Se ha demostrado que la regulación de la glucosa está marcadamente afectada por el ciclo del sueño y la vigilia. Los niveles de glucosa disminuyen durante la vigilia sostenida y permanecen bastante estables durante el sueño nocturno.

El metabolismo de todo el cerebro disminuye desde la víspera hasta el sueño no REM, lo que se traduce en una reducción de la utilización de la glucosa. Como la glucosa cerebral no está regulada por la insulina, la disminución de la utilización de la glucosa cerebral resulta en una reducción de la efectividad de la glucosa. La tolerancia a la glucosa es óptima la mañana y disminuye durante el día y la noche (13).

Estudios epidemiológicos, tanto longitudinales como transversales han mostrado resultados dispares sobre la relación entre la duración del sueño y la diabetes. Ayas et al. (2003) (14) encontraron que la restricción de sueño puede predisponer a diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a través del aumento de peso por reducción de leptina y por lo tanto concluyeron que la restriccció de sueño puede ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de diabetes. El estudio de Bjorkelund et al. (2005) (15) en cambio, no encontraron ninguna relación entre la duración del sueño y la incidencia de diabetes. Mallon et al. (2005) encontraron que la duración del sueño de menos de 5 horas se asoció con el incremento de la incidencia de diabetes sólo en los hombres. En mujeres la asociación no fue estadísticamente significativa (16). Tanto el estudio longitudinal de Yaggi et al. (2006) como en el estudio transversal de Gottlieb et al. (2005) demostraron que existía asociación con diabetes tanto del sueño duradero (de más de nueve horas) como con el sueño de corta duración (17,18). En un estudio transversal en individuos con DM2, Knutson et al. (2006) manifiestan que la duración y la calidad del sueño son predictores significativos del valor de la HbA1c y que por tanto la mejora en la duración y la calidad del sueño deben ser considerados como una intervención para mejorar el control de glucosa ( 19).

James et al. (2001) a través de un análisis multivariante longitudinal del primer National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) concluyeron que tanto la duración del sueño, tanto por exceso como por defecto podrían jugar un papel causal en la diabetes. De esta manera afirman que las intervenciones que aumentan la cantidad y mejoran la calidad del sueño potencialmente podrían servir como tratamientos y como medida preventiva para la diabetes. Proponen intervenciones conductuales para modificar los malos hábitos de sueño y educar sobre prácticas de higiene del sueño.

Por otra parte, comentan la posibilidad de que como consecuencia de la diabetes y otras condiciones asociadas a la inflamación crónica el sueño tienda a ser más duradero (20).

Chaput et al. (2007) reafirmaron la asociación entre DM2 y la duración en exceso o en defecto del sueño y consideraron la falta crónica de sueño como un estímulo que puede alterar el perfil de glucosa de sangre. Se observó que la restricción parcial de sueño a corto plazo produce alteraciones metabólicas y disfunciones endocrinas, provocando la disminución de la tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, aumento del tono simpático, elevación de la concentración de cortisol, disminución de la leptina e incremento de la ghrelina. A largo plazo esto representa un factor de estrés que estimula el apetito, el aumento de peso y el deterioro de la regulación glucémica con el consiguiente riesgo agravado de glucosa basal alterada y DM2. En relación con la asociación entre diabetes y sueño hiperdurador mantienen las incertidumbres sobre su explicación (21).

Además de los datos epidemiológicos, varias vías hormonales y metabólicas pueden estar implicadas en la asociación entre la duración del sueño, el sobrepeso, la obesidad y la diabetes (figura 1) (22). Es bien sabido que durante el sueño, la secreción de varias hormonas varía, contribuyendo al metabolismo y el equilibrio energético de nuestro organismo (23). La reducción o la privación del sueño puede vulnerar este equilibrio. El sobrepeso o la obesidad suele asociarse a una ingesta de energía mayor que el gasto energético (11). La ingesta de energía depende de la regulación del apetito, que determina la cantidad y la calidad de la ingesta de alimentos (11). Dos hormonas periféricas, leptina (una citocina polipéptida) y ghrelina, actúan sobre los núcleos hipotalámicos para regular el equilibrio energético y la ingesta de alimentos (24). La leptina es producida principalmente por los adipocitos e inhibe el apetito, mientras que la ghrelina se libera en el estómago y estimula el apetito (24). Todo ello se resume en la Figura 1.

A la vista de los datos epidemiológicos expuestas, Copinschi et al. (2014) y Moriselli et al. (2012) llevaron a cabo estudios sobre la privación de sueño y el metabolismo de la glucosa y demostraron que las concentraciones de la insulina en ayunas, que representan la secreción basal de la hormona, no cambiaban e incluso aumentaron después de la privación de sueño. La respuesta de la insulina a la administración de glucosa intravenosa fue insuficiente tras la falta de sueño en un estudio, mientras que la respuesta a la administración oral glucosa no cambiaba e incluso aumentaba en otros estudios. Sin embargo, dado que la tolerancia a la glucosa disminuyó en todos los estudios, se hace evidente que la función de células β no fue suficiente compensar la disminución de la sensibilidad a la insulina en el estado de la privación de sueño (25,26).

La asincronía del ritmo circadiano, a la que nos hemos referido, repercute de forma adversa en el metabolismo de la glucosa. Una asincronía forzada experimentalmente provocó el aumento de glucosa postprandial a pesar del aumento de la insulina. también reducir la secreción de leptina. La disminución de la sensibilidad de la insulina y la tolerancia de glucosa no pudo ser compensada por el aumento de la secreción de la insulina de las células β. Estos datos sugieren que la superposición de la asincronía circadiana y la restricción del sueño conducen a la descompensación de la función de células β caracterizada por la grave deficiencia de secreción de insulina (27).

A la vista de los resultados de estas investigaciones, ¿podemos decir que promocionar un sueño de mayor duración y / o mayor calidad puede prevenir la diabetes y la obesidad?

Más allá de las pruebas que muestran una asociación entre el sueño y el aumento de peso, hay una pregunta crucial: es «dormir más» una solución para el sobrepeso y la obesidad? No hay una respuesta clara para este debate, pero se pueden considerar diversas perspectivas para sugerir avances para la búsqueda. En primer lugar, «dormir más» no es una solución fácil. Varios estudios epidemiológicos han mostrado un aumento en el porcentaje de adultos y adolescentes de todo el mundo que experimentan una reducción en la duración de su sueño (28). Los factores determinantes de la duración del sueño van ligados a los deberes ocupacionales (trabajo por turnos, mayor tiempo empleado en los desplazamientos entre el hogar y el trabajo), pero también a actividades de ocio y el uso de Internet, teléfono móvil y videojuegos (29). Además de los componentes conductuales que acortan la duración del sueño, también hay varias causas clínicas que provocan insuficiencia de sueño, el insomnio, la apnea del sueño, el síndrome de las piernas inquietas, que afectan en global entre un 20% y un 30% de adultos (30). Aún no hay ninguna evidencia de que la mejora del sueño pueda ayudar a reducir el peso. La prevención de la obesidad es un problema complejo, y hemos hablado de cómo el sueño interactúa con varias vías biológicas y de comportamiento. Se necesitan más investigaciones para determinar si las intervenciones destinadas a aumentar la duración del sueño pueden ser útiles en la lucha contra la obesidad. Sin embargo, esta investigación puede ser difícil de llevar a cabo. Para observar una diferencia de peso valorable, se necesitará mucho tiempo, y el mantenimiento de un buen cumplimiento en la duración del sueño en estos ensayos no será fácil.

Para mejorar la calidad del sueño, se pueden proponer entre otros: actividad física durante el día, mejorar las condiciones ambientales del sueño y siestas programadas (31).

 Bibliografía

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